JLAR  1999

 

 

 

Sommaire

 

SESSION POSTERS VASOMOTRICITE MESENTERIQUE CHEZ LE DONNEUR D'ORGANE

Auteurs : Lebuffe G*, Haddad E*, Desreumaux **, Vallet B*

DARC 2*, Service de Gastro-entérologie** CHIRU, 59037 LILLE

   Résumé:

Introduction: 

Les problèmes. circulatoires des patients en état de mort cérébrale peuvent être rattachés à une altération du contrôle vasomoteur d'origine centrale, mais aussi d'origine locale. Ce travail visait à apprécier la vasomotricité m-vitra de segments mésentériques prélevés chez ces patients.

Méthode: 

Après accord du Comité d'éthique, des artères mésentériques de 300 à 500 micron de diamètre ont été prélevés chez 8 patients en état de mort cérébrale qui nécessitaient une thérapeutique catécholergique de plus de 24 heures.
    Après une contraction initiale avec du KCl, des anneaux avec et sans endothélium (E+, E-) ont été contractés par la phényléphrine (PE). Les E- étaient ou non en présence d'un inhibiteur de là NO synthétase (NOS), le L-NAME. La relaxation endothélium-dépendante a été testée par des agonistes récepteur-dépendants (acétylcholine, ACh) et récepteur- o indépendants (A23 187). Le nitroprussiate de sodium (SNP) étudiait la relaxation endothélium-indépendante. L'effet maximal (Emax) rapporté à la contraction initiale obtenue avec le KCl a été calculé. Les résultats (moyenne ± ESM) ont été analysés par un test de Wilcoxon.

Résultats:

 La réponse contractile des anneaux E+ apparaissait significativement E-. inférieure à celle des anneaux E- 
Le L-NAME ne modifiait pas la réponse E-
Les réponses vasodilatatrices endothéliale-dépendante (ACh, Emax= 69,7+/- 5,2%, A23187, Emax= 97,7 ± 2,7%) et endothéliale-indépendante (SNP, Emax = 97,0 ± 4,0) n'étaient pas altérées.

Conclusion: 

Ces résultats objectivent la conservation de la réponse contractile à la PE, l'absence d'induction d'une NOS musculaire lisse et le maintient de la fonction modulatrice endothéliale chez le patient en état de mort cérébrale. Dans notre étude, la réanimation circulatoire prolongée ne semblent donc pas altérer le mécanisme d'autorégulation endothéliale de la perfusion tissulaire.